Œdème rétinien: causes et traitement

L'œdème rétinien est l'une des complications qui se manifestent dans le contexte des maladies des organes de la vision. La raison de son apparition est la teneur en humidité accrue dans la coque en maille. Le gonflement peut affecter une partie importante de l'œil comme la macula.

Avec l'œdème maculaire, la perception des couleurs et des formes des objets environnants disparaît.

Raisons de l'apparition

La cause de l'œdème de la rétine du globe oculaire peut être à la fois des violations du système vasculaire et des blessures mécaniques. Les spécialistes dans le domaine de l'ophtalmologie disent que le gonflement de la rétine peut être causé par les pathologies suivantes:

  • processus inflammatoire;
  • le résultat de la chirurgie;
  • violation de la circulation sanguine dans le système vasculaire;
  • rétinopathie avec hypertension;
  • angliopathie;
  • la formation de caillots sanguins à l'intérieur de la rétine;
  • déplacement de l'objectif.

Symptômes

L'enflure rétinienne peut être minime et ne causer aucune gêne. Dans soixante-dix pour cent des cas, un œdème rétinien maculaire est détecté lors d'examens oculaires de routine. Les plaintes des patients peuvent être de la nature suivante:

  • perte de clarté de l'image;
  • l'apparition de brouillard ou de linceul;
  • trouble associé à la perception des couleurs;
  • irritation des yeux à la lumière vive;
  • perte d'acuité visuelle;
  • déformation des formes d'objets.

Très souvent, les patients n'observent aucun de ces symptômes. Mais les personnes souffrant de formes chroniques de diabète et d'hypertension doivent effectuer des diagnostics des organes visuels sur une base mensuelle. Une blessure au haut du torse ou une infection peut également affecter le développement d'un œdème..

Les symptômes sont souvent légers ou absents

Traitement de l'œdème rétinien

Le traitement de l'œdème rétinien doit être dirigé vers la cause sous-jacente. Les causes de l'œdème rétinien et le mécanisme de formation sont les suivantes: le liquide circulant dans le système vasculaire de la rétine commence à s'accumuler à un endroit, formant une stagnation. Sur la base du diagnostic et de la collecte des données d'anamnèse, l'ophtalmologiste peut prescrire l'une des trois méthodes.

Traitement médical

Dans la plupart des cas, avec un œdème rétinien mineur, le médecin prescrit des médicaments ayant des effets anti-inflammatoires. Ces médicaments contiennent des substances qui améliorent la circulation sanguine dans le système vasculaire. En présence de processus inflammatoires, il est recommandé d'utiliser des gouttes et des pommades oculaires. Les mêmes médicaments sont prescrits pour les troubles trophiques du système vasculaire..

S'il n'y a pas de résultats positifs lors de l'utilisation de médicaments, le médecin peut prescrire des injections spéciales dans le cristallin du globe oculaire. Ces médicaments ont de puissants effets décongestionnants..

Intervention chirurgicale

Dans la plupart des cas, l'utilisation de médicaments à fort effet anti-inflammatoire est suffisante pour réduire le gonflement des organes visuels. Cependant, lorsque le gonflement est causé par des anomalies du cristallin ou une rétinopathie associée au diabète, une intervention chirurgicale immédiate est nécessaire..

La tactique de traitement de l'œdème rétinien est développée individuellement, en fonction de la cause qui l'a causé.

Lorsqu'une déformation du globe oculaire est détectée, les spécialistes prescrivent une procédure de vitrectomie, à la suite de laquelle le corps vitré est retiré. En raison de cet effet, la rétine est libérée de la pression croissante et la circulation sanguine se normalise avec le temps. En outre, cette procédure peut être prescrite lorsque la lentille du globe oculaire est déplacée..

Coagulation au laser

En cas de gonflement focal du globe oculaire, une procédure de coagulation au laser est prescrite. L'essence de la méthode réside dans le soudage de certains fragments du système circulatoire, à travers les parois desquels se propage l'humidité. De plus, cette technique rétablit la circulation sanguine et améliore le métabolisme des nutriments à l'intérieur du globe oculaire. La méthode est considérée comme efficace si la maladie est détectée à un stade précoce. La probabilité d'une restauration réussie et complète de la vision est très élevée.

En outre, cette technique est utilisée pour traiter l'œdème causé par le diabète sucré. Dans de tels cas, des barrières spéciales sont créées qui maintiennent la maille et le vitré ensemble. L'opération vous permet de renforcer la rétine et d'éviter son amincissement et son décollement.

La coagulation au laser est logique pour les pathologies du système vasculaire du globe oculaire.

Remèdes populaires

Le traitement avec des remèdes populaires pour l'œdème rétinien est utilisé pour normaliser progressivement la pression dans le système vasculaire et augmenter la qualité de la vision. Lorsque la pathologie est causée par une maladie telle que l'hypertension, il est très important de diriger le traitement pour normaliser la pression artérielle. Vous pouvez utiliser des teintures spéciales à base de fruits de sorbier et d'aubépine. Ces décoctions et teintures réduisent non seulement la pression intravasculaire, mais ont également un effet calmant..

Le traitement efficace de l'œdème rétinien est le résultat d'un diagnostic opportun et des qualifications du médecin

Pour améliorer la qualité de la vision et améliorer l'état général du corps, il est recommandé de manger des fruits et légumes frais. Les carottes communes contiennent un riche complexe de nutriments et de vitamines nécessaires à l'acuité visuelle.

Un mélange de carottes râpées mélangé avec du miel d'abeille a un effet étonnant. Pour augmenter l'acuité visuelle, ce mélange doit être pris quotidiennement pendant un mois..

Pour augmenter la qualité de la vision, il ne suffit pas de se concentrer sur les organes visuels. Tout d'abord, vous devez prendre soin de l'état de tous les organes internes. Pour augmenter le tonus, il est recommandé de manger des betteraves. Le zinc contenu dans cette plante a un effet positif sur le système vasculaire.

Afin d'obtenir le maximum d'effet de ce produit, il est nécessaire de mélanger des betteraves et du miel de montagne. Les betteraves peuvent être bouillies ou crues. Vous pouvez également faire une teinture de jus de betterave (deux à trois fruits) et deux cuillères à soupe de miel.

La santé des organes visuels est très importante à tout âge et vous ne devez donc pas vous limiter à des visites périodiques chez l'ophtalmologiste. Le résultat souhaité peut être obtenu par vous-même, mais ce n'est pas une raison pour refuser le traitement nécessaire. La médecine traditionnelle, tout d'abord, est un moyen auxiliaire de résoudre le problème.

Il est très important de remarquer les premiers symptômes mineurs de la maladie, et c'est alors que le traitement donnera le résultat souhaité. La recherche rapide de l'aide d'un spécialiste joue un rôle décisif dans le traitement de la maladie. Plus tôt le problème est identifié, plus il y a de chances qu'il soit éliminé avec succès..

Quel genre de fruit est cet "œdème maculaire"?

L'œil humain est un organe qui fournit une perception visuelle en raison de la présence dans sa structure de la macula, appelée macula. La macula est située dans la région centrale de la rétine et se compose de nombreuses cellules équipées de photorécepteurs, ce qui explique leur sensibilité à la lumière.

L'accumulation de liquide dans l'espace intercellulaire conduit à la formation locale d'un œdème. Pour éviter la perte de vision, l'œdème maculaire (ou syndrome) de la rétine doit être traité rapidement.

À propos de la maladie

La macula est considérée comme un élément important de l'œil humain, situé dans la zone centrale de la rétine, dont le diamètre ne dépasse pas 5 mm. Étant donné que la macula a une couleur jaune clair, les ophtalmologistes l'appellent souvent une tache jaune..

La structure maculaire est constituée d'un grand nombre de cellules dont le bon fonctionnement fournit à l'œil une perception visuelle. L'inflammation et les dommages mécaniques à la structure cellulaire entraînent une accumulation de liquide dans son espace, ce qui devient la cause du développement d'une pathologie telle que l'œdème maculaire.

Le gonflement de la région centrale de la rétine réduit non seulement l'acuité visuelle - le gonflement de la macula provoque une violation du flux sanguin local et affecte les vaisseaux sanguins qui l'entourent. Afin de prévenir le développement de conséquences irréversibles et de préserver la vision, il est démontré que l'œdème est traité rapidement.

Les raisons

Pourquoi le liquide intercellulaire commence-t-il à s'accumuler dans la région centrale de l'œil? Les ophtalmologistes identifient les causes suivantes d'œdème:

  1. Le développement de maladies oculaires est considéré comme la cause la plus fréquente d'œdème maculaire. Le risque d'accumulation de liquide augmente avec la myopie et l'hypermétropie, l'inflammation rétinienne, ainsi que les processus métaboliques locaux altérés.
  2. L'émergence de la pathologie auto-immune - collagénose.
  3. La présence de maladies qui affectent indirectement le travail de la fonction visuelle - diabète sucré, pathologie du cœur et des reins, lésions cérébrales.
  4. La présence de maladies infectieuses et virales - tuberculose et VIH.
  5. Dommages mécaniques au crâne, à la suite desquels la zone du cerveau responsable de la perception visuelle est affectée.
  6. Développement d'une intoxication sévère, d'une réaction allergique ou d'un choc anaphylactique.

Souvent, un œdème maculaire se forme après une intervention chirurgicale mal réalisée dans le processus de traitement d'une cataracte négligée. La probabilité d'œdème maculaire augmente avec le développement d'une tumeur bénigne et une thrombose de la veine centrale située dans la rétine.

Symptômes

Au stade initial, l'œdème maculaire se développe de manière asymptomatique. Si elle n'est pas traitée, la zone de gonflement augmente, entraînant les symptômes suivants:

  • image floue;
  • perception déformée des lignes droites;
  • sensibilité de la rétine à la lumière vive ou à la lumière du jour, qui précède le développement de la photophobie;
  • altération de la perception des couleurs: l'image est perçue par l'œil dans des tons roses;
  • détérioration de la vision, probablement le matin.

Un œdème non compliqué ne provoque pas de trouble de la fonction visuelle, mais malgré cela, une restauration complète de la rétine est observée au plus tôt trois mois après le traitement.

L'œdème maculaire chronique entraîne des lésions des récepteurs optiques et une prolifération des tissus fibreux, précédant la perte de la vision centrale.

Variétés

Selon le facteur qui a provoqué l'accumulation de liquide dans la rétine, il existe trois types d'œdème: kystique, diabétique et dystrophique.

Forme kystique

L'œdème kystique se caractérise par la formation de cavités dans la zone centrale de la rétine, qui se remplissent progressivement de liquide pathologique. La formation de capsules creuses dans la macula entraîne une augmentation de la pression locale, à la suite de laquelle un processus inflammatoire se développe et la sortie de l'infiltrat est perturbée.

La principale raison du développement de kystes dans la macula est considérée comme une violation de la technique opératoire des cataractes. En outre, l'œdème kystique se manifeste comme un symptôme concomitant de cyclite, d'uvéite, de rétinite de type pigmentaire et indique également l'apparition d'une tumeur maligne de la rétine..

Il est strictement interdit d'ignorer la présence d'un kyste dans la macula. En l'absence de traitement efficace, l'œdème kystique prend une forme chronique, ce qui augmente la probabilité de sa dégénérescence fibreuse et de lésions irréversibles des photorécepteurs centraux.

Diabétique

L'évolution prolongée du diabète sucré s'accompagne de lésions des petits vaisseaux de la rétine, ce qui entraîne une augmentation de leur vulnérabilité. En conséquence, le plasma pénètre librement dans la structure de la macula, à la suite de quoi un œdème se développe..

La classification selon la zone de la lésion maculaire comprend deux types d'œdème:

  1. L'œdème focal est caractérisé par une petite lésion qui n'affecte pas la zone centrale de la rétine.
  2. L'œdème diffus a un grand diamètre, à la suite duquel une dégénérescence maculaire se développe.

Un traitement intempestif de l'œdème diabétique entraîne une déformation des membranes vasculaires et la libération de radicaux: ce phénomène devient la cause de dommages irréversibles aux photorécepteurs.

Dystrophique

L'un des signes du développement de changements liés à l'âge est l'œdème dystrophique de la rétine, qui se forme à la suite de l'apparition de membranes pathologiques dans la macula, grâce auxquelles le liquide pénètre librement dans sa structure. Les principaux facteurs qui augmentent le risque d'œdème dystrophique comprennent la prédisposition génétique, l'obésité et le manque de vitamines.

Le gonflement s'accompagne d'une détérioration de la vision, à la suite de laquelle le patient a des difficultés à lire et à reconnaître les couleurs. Si elle n'est pas traitée, la tumeur commence à progresser, l'œdème provoque un décollement de la rétine et la mort du récepteur, ce qui entraîne une perte de vision.

Méthodes de diagnostic

Une forte détérioration de la vision est une raison de consulter un ophtalmologiste. Le médecin demandera d'abord au patient des symptômes. Si le tableau clinique est caractérisé par des images floues et une perception des couleurs déformée, le médecin établit un diagnostic préliminaire et examine l'œil à l'aide d'une ophtalmoscopie.

Étant donné que seule une forme avancée d'œdème peut être détectée par ophtalmoscopie, lors de l'examen, le médecin utilise d'autres méthodes de diagnostic instrumental.

La tomographie rétinienne est considérée comme une procédure informative, utilisée pour identifier les pathologies oculaires, sur la base desquelles il est possible non seulement de diagnostiquer les poches, mais également de déterminer le degré de son développement..

L'angiographie par fluorescence est recommandée comme alternative à la tomographie. Grâce à cette procédure, l'état des capillaires locaux est évalué et le degré de leur vulnérabilité est déterminé, et la raison qui a provoqué l'accumulation de liquide dans la macula est déterminée..

Pour déterminer l'épaisseur et le volume de la rétine et détecter les modifications pathologiques de sa structure, une tomographie par cohérence optique est réalisée. Afin de détecter le scotome et la métamorphopsie, le test d'Amsler est utilisé: sur la base des résultats, le médecin évalue l'acuité visuelle.

Méthodes de traitement

La détermination du schéma thérapeutique optimal relève de la responsabilité du médecin traitant. En fonction du degré de lésion maculaire, le traitement de l'œdème est effectué médicalement ou chirurgicalement..

Avec l'aide de médicaments

La détection de l'œdème à un stade précoce de développement est une indication d'un traitement médicamenteux. Les poches sont traitées à l'aide de ces groupes de médicaments:

  • les anti-inflammatoires sont utilisés sous des formes telles que les comprimés, les gouttes pour les yeux et les onguents. Avec un œdème diabétique, le patient se voit prescrire des médicaments Avastin et Diclogen, qui sont injectés;
  • les médicaments hormonaux du groupe des corticostéroïdes (Ozurdeks) sont prescrits par un ophtalmologiste si le gonflement s'accompagne de complications. Étant donné que les médicaments contenant des hormones présentent des symptômes secondaires, le patient doit respecter la posologie lors de leur utilisation..

Si le traitement médicamenteux n'apporte pas d'effet bénéfique, le patient est indiqué pour une intervention chirurgicale..

Chirurgie

Un traitement chirurgical est effectué si la cause de la pathologie est une thrombose veineuse centrale. Pendant la chirurgie, le médecin enlève le corps vitré. Pour éviter le développement de la douleur, le patient reçoit un soulagement de la douleur avec un anesthésique avant l'opération..

Afin d'éliminer l'œdème kystique et diabétique, le médecin effectue une vitrectomie. Lors de cette opération mini-invasive, le chirurgien excise le corps vitré et retire les membranes pathologiques qui augmentent la pression sur la rétine. Si le gonflement se forme à la suite du développement de changements liés à l'âge, l'opération est basée sur la résection des vaisseaux sanguins nouvellement formés..

Technique laser

Le traitement au laser de l'œdème consiste à souder les vaisseaux affectés et à réduire leur perméabilité, ce qui empêche l'infiltrat de pénétrer dans la structure maculaire.

L'avantage de cette procédure est qu'il n'y a pas d'effet direct sur la rétine..

Remèdes populaires

À condition qu'il n'y ait pas de réaction allergique aux herbes médicinales, le patient est autorisé à utiliser des méthodes de traitement traditionnelles.

  • Pour soulager l'œdème diabétique, il est démontré qu'il utilise une décoction de chélidoine. La recette est la suivante: deux cuillères à soupe d'herbes séchées doivent être versées avec de l'eau purifiée, puis faire bouillir le liquide à feu doux jusqu'à ébullition. Ensuite, le récipient contenant le bouillon est enveloppé dans une serviette et insisté pendant une demi-heure: au stade final, l'infusion est décantée et utilisée comme collyre. Il est recommandé d'enterrer l'œil affecté trois gouttes une fois par jour.
  • Si les poches s'accompagnent d'une rougeur du globe oculaire, il est recommandé d'utiliser du bouillon d'oignon. Pour préparer la potion, vous devez mélanger des aiguilles de conifères pré-hachées, des cynorrhodons et des cosses d'oignon dans un rapport de 5: 2: 2. Le mélange résultant doit être versé avec de l'eau et bouilli pendant au moins 15 minutes à feu doux. Une fois le bouillon prêt, il est pris par voie orale: il est démontré qu'il boit au moins un litre de liquide médicinal par jour.
  • Un autre remède efficace contre les poches est la décoction de cumin. La recette de l'infusion est la suivante: une cuillère à soupe de graines broyées est cuite à la vapeur avec 500 ml d'eau bouillante et bouillie pendant 10 minutes. Le bouillon fini est infusé pendant une demi-heure et utilisé sous forme de gouttes pour les yeux. Pour éliminer l'œdème, il est nécessaire d'instiller deux gouttes du médicament par jour dans l'œil affecté..

Prévision et prévention

La prévention est basée sur des visites régulières à un examen ophtalmologique, la prévention des lésions cérébrales et le développement d'un processus inflammatoire, ainsi que le traitement rapide des maladies oculaires.

Étant donné que les poches se forment souvent dans le diabète sucré, le risque de pathologie peut être réduit en contrôlant le taux de sucre dans le corps..

Le pronostic du traitement dépend du stade de développement de la tumeur au moment de sa détection. Les poches rétiniennes détectées en temps opportun peuvent être facilement éliminées au moyen d'un traitement médicamenteux ou au laser. Si l'œdème est chronique ou avancé, une intervention chirurgicale est effectuée, ce qui nécessite une rééducation à long terme..

Œdème rétinien maculaire

L'œdème maculaire a été décrit pour la première fois par l'ophtalmologiste S.R. Irwin en 1953 comme complication après une chirurgie de la cataracte. La macula est la partie centrale de la rétine. Son œdème est également appelé «œdème maculaire kystique» et «syndrome d'Irving-Gass».

La zone maculaire n'a que 5 mm de diamètre, mais c'est cette zone qui est responsable de la vision centrale. Tous les troubles organiques et fonctionnels de la macula affectent considérablement la perception visuelle, car ils provoquent la perte d'une partie du champ visuel directement devant les yeux.

Raisons du développement de l'œdème maculaire

L'œdème maculaire n'est pas une maladie indépendante. Le développement de ce processus est typique d'un certain nombre de conditions pathologiques affectant la structure de l'œil. L'œdème maculaire peut être observé dans le cadre d'un complexe de symptômes dans les situations suivantes:

  • avec rétinopathie diabétique;
  • comme une complication dans la période postopératoire dans le traitement chirurgical des cataractes;
  • dans le contexte des uevites chroniques;
  • à la suite d'une thrombose de la veine rétinienne centrale;
  • lors de l'utilisation d'adrénaline dans le traitement du glaucome aphaque;
  • dans le contexte de la collagénose et d'autres maladies du système vasculaire;
  • dans le contexte des maladies néoplasiques de la rétine;
  • avec décollement local de la rétine;
  • comme complication de la rétinite pigmentaire;
  • avec des lésions oculaires toxiques.

L'œdème kystique de la macula se développe à la suite d'une accumulation excessive de liquide dans les tissus rétiniens. L'émergence et la croissance de cette maladie sont en partie dues à des processus inflammatoires et hypoxiques. Cependant, ces deux théories ne reflètent pas pleinement la relation causale et ne donnent pas une idée claire des modèles de développement du syndrome d'Irving-Hass.

La théorie de la genèse inflammatoire n'est justifiée qu'en présence de dommages mécaniques et de déformations de la sclérotique (après un traumatisme, une chirurgie, avec une uvéite chronique). L'hypoxie peut expliquer l'œdème maculaire, qui se développe dans le contexte de troubles vasculaires primaires..

Symptômes de l'œdème maculaire

Il est possible de supposer le développement d'un œdème de la macula rétinienne sur la base des signes suivants:

  • troubles de la partie centrale du champ visuel (flou, indistinct des objets situés directement devant les yeux);
  • lorsque l'on considère des lignes manifestement droites, une courbure ou une ondulation se produit (test d'Amsler);
  • une teinte rosâtre apparaît dans la partie centrale de la vision (comme lorsqu'on regarde à travers un verre coloré);
  • une photosensibilité accrue;
  • diminution des fonctions visuelles le matin (le plus souvent) ou à d'autres moments spécifiques de la journée;
  • changements ondulés dans la perception des couleurs pendant la journée (un symptôme rare).

Variétés d'œdème maculaire kystique et pronostic

L'œdème maculaire, en fonction de l'emplacement et du degré de développement de la pathologie, est considéré comme l'un des deux types suivants:

  1. Focal (zone d'œdème pas plus de 2 mm, pas de localisation centrale);
  2. Diffus (la zone de changements tissulaires est supérieure à 2 mm, l'œdème est situé au centre de la macula).

Le pronostic de l'œdème maculaire est généralement bon. En soi, cette pathologie n'entraîne pas de perte de vision. Cependant, un œdème prolongé peut entraîner une violation du trophisme tissulaire et provoquer le développement de processus pathologiques secondaires et de changements organiques dans les structures visuelles..

La restauration de l'hydrodynamique normale en cas d'œdème maculaire peut durer de 2 à 15 mois. Avec un faible taux d'amélioration, une surveillance attentive de l'état de la rétine et de la tête du nerf optique est nécessaire et la prise de mesures adéquates en temps opportun en cas de complications.

Diagnostic de l'œdème maculaire de la rétine

Le diagnostic de l'œdème maculaire est difficile. L'examen ophtalmologique de routine du fond d'œil ne révèle que des poches de haut grade. Des changements faiblement prononcés de l'hydrodynamique peuvent être confirmés par la proéminence de la zone maculaire de l'œil, la présence d'une zone terne. La disparition du réflexe favéolaire est également un trait caractéristique..

Le diagnostic le plus précis de l'œdème maculaire de la rétine est rendu possible par les techniques modernes de diagnostic matériel:

  • Tomographie par cohérence optique. Cette étude vous permet de mesurer l'épaisseur du tissu rétinien dans différentes zones, ainsi que d'évaluer le rapport vitréo-rétinien. C'est la méthode la plus précise pour le diagnostic de cette maladie..
  • La tomographie rétinienne de Heidelberg fournit également des informations sur l'épaisseur de la rétine et révèle un œdème maculaire avec une grande précision;
  • Angiographie par fluorescence rétinienne. Cette technique vous permet de faire une analyse de contraste du système vasculaire. La zone de dispersion rétinienne dans ce cas indique la zone d'œdème. La méthode vous permet également d'identifier la source de la transpiration fluide..

Traitement de l'œdème maculaire rétinien

Le syndrome d'Irving-Hass, bien que n'étant pas une maladie indépendante, nécessite un traitement ciblé, associé à un traitement de la maladie sous-jacente primaire. Le traitement de l'œdème maculaire est effectué par des méthodes conservatrices, la chirurgie, ainsi que par l'utilisation de technologies laser.

Traitement conservateur de l'œdème maculaire

Le traitement médicamenteux traditionnel de l'œdème central de la rétine repose sur des anti-inflammatoires. Ils peuvent être administrés sous forme d'injections ou de comprimés, ainsi que de gouttes topiques. Dans certains cas, il est jugé justifié d'administrer des médicaments directement dans la cavité vitréenne. Il peut s'agir de Kenalog, Lucentis, Avastin et d'autres anti-inflammatoires stéroïdiens et non stéroïdiens..

Traitement chirurgical de l'œdème maculaire

S'il est diagnostiqué que l'œdème est dû à la présence de membranes épirétiniennes et de tractions, une vitrectomie est réalisée (ablation du corps vitré).

Traitement au laser de l'œdème maculaire

Les techniques au laser pour le traitement de l'œdème rétinien sont indispensables si la pathologie s'est développée dans le contexte du diabète sucré. Le plus efficace dans ce cas est montré par la photocoagulation laser réalisée aux étapes initiales. Le pronostic après un tel traitement est favorable si un œdème maculaire focal est diagnostiqué. Avec un œdème diffus, une légère amélioration de la fonction visuelle est le plus souvent prévue..

Le traitement au laser de l'œdème maculaire n'affecte pas la partie centrale de la rétine, mais n'affecte que les vaisseaux défectueux, entraînant leur coagulation. En conséquence, l'équilibre des échanges de liquide dans les tissus est rétabli et l'œdème se résout progressivement..

Il faut comprendre qu'avec l'œdème rétinien - l'élément le plus important du système visuel - le traitement ne peut pas être différé. Tout retard comporte le risque de changements irréversibles et de baisse à vie de l'acuité visuelle. Même des symptômes mineurs de troubles visuels sont une raison sérieuse pour une visite immédiate chez un ophtalmologiste.

Pathologie vasculaire du nerf optique

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La description

↑ Neuropathie ischémique antérieure

La neuropathie ischémique antérieure se développe dans les troubles circulatoires aigus du segment antérieur du nerf optique, ce qui entraîne une diminution rapide et très nette de l'acuité visuelle et le développement rapide d'une atrophie du nerf optique. La maladie est un problème important pour les neurologues et les ophtalmologistes, car elle conduit à la cécité ou à une forte diminution de la vision chez les patients de plus de 50 ans..

La neuropathie ischémique antérieure est une maladie polyétiologique. C'est un symptôme oculaire de divers processus systémiques. Les principales causes de cette pathologie sont l'hypertension et l'athérosclérose. Moins souvent, le diabète sucré, les rhumatismes, l'artérite temporale, l'hypotension systémique, les maladies du sang (polyglobulie, leucémie chronique) conduisent au développement d'une neuropathie ischémique antérieure. Rarement, une neuropathie ischémique antérieure survient après un saignement, une anesthésie, des interventions chirurgicales majeures, une extraction de la cataracte, ainsi qu'une exophtalmie thyrotoxique et un herpès zoster. Parfois, une neuropathie ischémique antérieure se produit avec des druses de la tête du nerf optique.

Selon L. A. Katsnelson, T. I. Forofontova, A. Ya. Bunin (1990), la cause la plus fréquente de neuropathie ischémique antérieure est l'hypertension (33% des cas) et l'athérosclérose (18%). Le diabète sucré est à l'origine du développement d'une neuropathie ischémique antérieure chez 6% des patients, des rhumatismes - chez 2%, de l'artérite temporale, de l'hypotension systémique et des maladies du sang - 1,6% chacun. Les auteurs notent qu'ils n'ont enregistré aucun cas de neuropathie ischémique antérieure dans les yeux glaucomateux avec augmentation de la pression intraoculaire (Forofontova T.I. et al., 1981), bien que ce mécanisme soit décrit (Hayreh S., 1976) comme l'un des principaux troubles circulatoires de la partie antérieure du nerf optique.

La littérature contient des données sur le développement de la neuropathie ischémique antérieure chez les patients atteints de périarthrite nodulaire, de lupus érythémateux disséminé, d'endartérite oblitérante, ainsi que chez les personnes souffrant d'arthrose du rachis cervical..

Selon la littérature, la neuropathie ischémique antérieure s'est développée principalement chez les personnes âgées et séniles, bien qu'en général l'âge des patients varie de 15 à 86 ans (moyenne de 48 à 70 ans). Chez les personnes âgées, cette pathologie survient souvent à la suite de troubles hémodynamiques involutifs..

La neuropathie ischémique antérieure touche un œil dans les deux tiers des cas et les deux yeux chez un tiers des patients. Dans ce dernier cas, le moment d'apparition du processus dans le deuxième œil varie de plusieurs jours, semaines, mois à des dizaines d'années. Chez les patients parmi les patients de l'hôpital neurologique régional des vétérans de guerre de Nizhny Novgorod, l'intervalle de temps le plus grand entre les lésions d'un œil et de l'autre était de 24 ans. Le plus petit intervalle, selon la littérature, est de 3 jours. En moyenne, le deuxième œil est atteint en 2 à 4 ans. La fréquence élevée d'implication des deux yeux dans le processus nous permet de considérer cette maladie comme bilatérale. Souvent, la neuropathie ischémique antérieure d'un œil est associée à d'autres lésions vasculaires de l'autre œil (neuropathie ischémique postérieure, occlusion de l'artère centrale rétinienne, etc.).

Le rôle principal dans la pathogenèse de la neuropathie ischémique antérieure appartient aux troubles circulatoires des artères ciliaires courtes postérieures. Pour le développement de cette pathologie, une occlusion complète du vaisseau n'est pas nécessaire. L'ischémie dans la tête du nerf optique se produit également avec un rétrécissement partiel de la lumière de l'artère, ce qui entraîne un déséquilibre entre la pression intravasculaire et intraoculaire. Une diminution de la pression de perfusion dans les artères ciliaires courtes postérieures et une ischémie dans les parties prélaminaire, laminaire et rétrolaminaire du nerf optique conduisent au développement d'un tableau clinique de neuropathie ischémique antérieure..

Une diminution de la pression de perfusion dans les vaisseaux alimentant la tête du nerf optique sous-tend le mécanisme de la neuropathie ischémique antérieure. De tels changements, provoquant une ischémie de la tête du nerf optique, sont le plus souvent associés à un processus athérosclérotique généralisé et à des modifications des parois des artérioles dans l'hypertension. Une diminution de la pression de perfusion dans les artères ciliaires courtes postérieures peut être fortement prononcée dans les lésions occlusives des artères carotides. La survenue d'une neuropathie ischémique antérieure à un âge relativement jeune peut être associée à la présence d'une sténose ou d'occlusions des artères carotides. La possibilité d'un mécanisme embolique de survenue d'une neuropathie ischémique antérieure ne peut être exclue..

La maladie commence de manière aiguë dans le contexte de conditions conduisant à une hypotension systémique: le matin après le sommeil, en soulevant des poids, après un bain chaud. Dans certains cas, des précurseurs de la maladie sont notés - vision floue prodromique transitoire légère, maux de tête sévères, transpiration sévère (avec artérite temporale), douleur derrière l'œil.

Dans la plupart des cas, la maladie survient sans précurseurs. La vision chute brusquement dans un œil. L'acuité visuelle de l'œil malade peut diminuer jusqu'à quelques centièmes. La plus faible acuité visuelle est caractéristique des patients souffrant d'hypertension sévère et de longue durée, d'artérite temporale. Une diminution significative de l'acuité visuelle au début de la maladie ne s'accompagne généralement pas de sa guérison. Tout en maintenant les chiffres de l'hypertension artérielle, même une légère diminution de la vision au début de la maladie, malgré le traitement, continue de progresser.

Les modifications du champ visuel chez les patients atteints de neuropathie ischémique antérieure peuvent être différentes. Leur point commun est une bordure claire avec un champ de vision préservé, ce qui est typique des dommages aux faisceaux individuels du nerf optique. Le plus souvent, il y a des pertes sectorielles, localisées dans 30% des cas dans la moitié inférieure du champ visuel. Dans 18% des cas, la moitié nasale ou temporale du champ visuel tombe. Chez 12% des patients, un scotome absolu est enregistré dans l'espace Bjerumma, chez 6% - un scotome central et un rétrécissement concentrique périphérique du champ visuel. Le champ visuel résiduel dans la moitié temporale a été conservé chez 4% des patients. Dans 20% des cas de lésions bilatérales, les modifications du champ visuel des deux yeux sont symétriques (Katsnelson L. A., Forofontova T. I., Bunin A. Ya., 1990). La nature des défauts du champ visuel est associée aux particularités de l'apport sanguin à la tête du nerf optique et à la partie rétrolaminaire du nerf optique, où les vaisseaux ont une distribution sectorielle. La violation de la circulation sanguine en eux conduit à l'apparition de défauts sectoriels dans le champ de vision..

L'image ophtalmoscopique est déterminée par le stade du processus. Dans la période aiguë, le disque optique est gonflé, ses bords sont flous, il y a une proéminence du disque. L'œdème s'étend aux fibres nerveuses péripapillaires (Fig.73).

Les hémorragies apparaissent à la surface du disque et dans la zone péripapillaire, qui sont généralement de petite taille, ont une forme en bandes et sont situées dans la couche de fibres nerveuses. Parfois, des hémorragies dans la zone péripapillaire apparaissent le long des veines. Avec une évolution sévère du processus avec une ischémie significative de la tête du nerf optique, la gravité des hémorragies est beaucoup moins importante et un exsudat mou est parfois observé à la surface du disque, qui est une couche de fibres nerveuses superficielles avec un courant axoplasmique perturbé en raison de l'ischémie. Dans le contexte de l'œdème de la tête du nerf optique dans la région maculaire, une «figure en étoile» peut se former, qui disparaît complètement 2-3 mois après la régression de l'œdème discal. L'apparition d'une «figure en étoile» est associée à une extravasation prononcée des vaisseaux de la tête du nerf optique et à la propagation du plasma et des lipides vers la zone centrale du fond. En angiographie par fluorescence du fond d'œil (FAGD), la "figure en étoile" n'apparaît pas.

Progressivement, sur une période de 3-4 semaines à 2-3 mois, l'œdème de la tête du nerf optique commence à diminuer et une atrophie partielle (sectorielle) ou complète de la tête du nerf optique se développe (Fig.74).

A ce stade, des zones de destruction de l'épithélium pigmentaire sont parfois visibles autour du disque, ce qui est probablement associé à une altération de la circulation sanguine dans les artères ciliaires courtes postérieures. Ces zones ressemblent souvent à des anneaux concentriques non pigmentés autour de la tête du nerf optique. Dans la station d'atrophie, il y a aussi un compactage de la membrane vitreuse sur le disque, se manifestant par de multiples réflexes pathologiques. Parfois, à la suite d'un œdème discal sévère, un décollement postérieur de la plaque vitreuse est possible - la zone où le corps vitré est étroitement lié à la rétine.

Dans l'évolution sévère de l'hypertension après le développement aigu d'une neuropathie ischémique antérieure, une diminution progressive progressive de l'acuité visuelle et un rétrécissement du champ visuel se poursuivent à l'avenir. Un certain nombre d'auteurs considèrent cette condition comme une neuropathie ischémique chronique. Au stade chronique du processus, les vaisseaux péripapillaires sont souvent recouverts de "manchons" blancs opaques.

Dans les travaux de N. Quigley et al. (1977), S. Hayreh (1978), il est indiqué qu'après une neuropathie ischémique antérieure, l'apparition d'une excavation de la tête du nerf optique, ressemblant à une excavation glaucomateuse,.

Selon S. Hayreh (1975), cette maladie peut se développer dans un seul œil une seule fois, mais dans les travaux de L.A. Katsnelson, T.I. Forofontova, A.Ya.Bunin (1990), un cas de neuropathie ischémique antérieure est décrit deux fois par un oeil.

Dans certains cas, l'occlusion de l'artériole ciliorétinienne, l'occlusion de l'artère rétinienne centrale se développe simultanément avec une neuropathie ischémique antérieure. Simultanément au processus ischémique, une hyperémie conjonctivale et un œdème cornéen peuvent se développer dans la tête du nerf optique et la rétine, des plis de la membrane de Descemet, des précipités cornéens, une réaction cellulaire dans l'humidité de la chambre antérieure et du corps vitré, une atrophie sectorielle de l'iris, des synéchies postérieures, c'est-à-dire avec une ischémie postérieure segment du globe oculaire, une ischémie de ses sections antérieures se développe, connue dans la littérature sous le nom d'oculopathie ischémique (Young L. et al., 1981). Parfois, en même temps qu'une neuropathie ischémique antérieure, les conséquences de l'ischémie aiguë de la choroïde sont diagnostiquées sous la forme d'un syndrome amalrique triangulaire, causé par l'occlusion de l'artère ciliaire courte postérieure qui alimente ce secteur de la choroïde. Chez les patients souffrant d'hypertension essentielle, des zones de redistribution pigmentaire sont révélées - des taches d'Elschnig chroniques. Les vaisseaux rétiniens sont généralement fortement modifiés, les symptômes de l'angiopathie athéroscléreuse sont déterminés, les vasodilatations en ampoule alternent avec des constrictions. Chez les patients atteints de diabète sucré, les symptômes de rétinopathie diabétique avec microanévrismes, hémorragies mineures, foyers d'exsudat dur et mou, mais sans vaisseaux nouvellement formés sont déterminés dans le fond.

Dans le diagnostic de la neuropathie ischémique antérieure, les changements détectés dans la FAGD sont importants. Dans les premières phases de la phase aiguë du processus, une hypofluorescence péripapillaire de la choroïde est souvent diagnostiquée, qui disparaît aux derniers stades de l'angiographie. Les hémorragies sur la tête du nerf optique et dans la zone péripapillaire ne sont pas fluorescentes, recouvrant la fluorescence sous-jacente. Avec une lésion sectorielle de la tête du nerf optique aux premiers stades de la zone ischémique, il n'y a pas de fluorescence. Contrairement au secteur affecté du disque, les capillaires de sa partie préservée sont dilatés, il y a une hyperfluorescence brillante de la partie saine de la tête du nerf optique dans la phase artério-veineuse des angiographies. Aux derniers stades de l'angiographie (après 15 minutes), une hyperfluorescence totale de la tête du nerf optique est enregistrée. Avec une lésion totale de la tête du nerf optique dans les premiers stades de l'angiographie, il y a hyperfluorescence de l'ensemble du disque. La composante hémorragique est moins prononcée. Dans les derniers stades de FAGD, le disque optique hyperfluorescence, mais avec une faible intensité. Les fonctions visuelles avec dommage total du disque sont considérablement réduites.

Dans la neuropathie ischémique antérieure, les angiographies fluorescentes peuvent également révéler des modifications concomitantes (calibre irrégulier des artérioles rétiniennes, contours irréguliers) reflétant des modifications athéroscléreuses des vaisseaux rétiniens. Dans certains cas, en présence de rétinopathie diabétique, des microanévrismes rétiniens et une microangiopathie intrarétinienne sont détectés. Chez les patients atteints du syndrome d'Amalric, des zones d'hypo- et d'hyperfluorescence correspondant à des foyers atrophiques choriorétiniens sont identifiées. Ces zones sont situées dans la périphérie moyenne du fond et reflètent un trouble circulatoire aigu dans les artères ciliaires courtes postérieures. Les taches d'Elschnig chroniques, causées par une circulation sanguine altérée dans la couche choriocapillaire ou dans les artérioles alimentantes avec hypertension, apparaissent sur les angiogrammes par des zones d'hypofluorescence entourées d'un anneau hyperfluorescent. Ces zones sont de petite taille et localisées dans le pôle postérieur de l'œil. Avec la neuropathie ischémique antérieure, les veines rétiniennes peuvent également changer. Ils peuvent être considérablement tordus et élargis. Aux derniers stades de l'angiographie, les parois des veines sont tachées de contraste, apparemment en raison de la stagnation des veines rétiniennes, qui est causée par leur compression par un disque œdémateux dans un anneau scléral étroit..

Sur les angiographies fluorescentes, réalisées au stade chronique (stade d'atrophie de la tête du nerf optique), l'hypofluorescence de la tête du nerf optique est déterminée aux stades précoces et tardifs des angiographies. Dans certains cas, dans la zone péripapillaire, des foyers d'hypo- et d'hyperfluorescence sont enregistrés, causés par des zones de dystrophie péripapillaire choriorétinienne résultant de troubles circulatoires de la choroïde péripapillaire dans la neuropathie ischémique antérieure aiguë (Katsnelson L.A., Forofnintova T.I.., 1990).

Le diagnostic différentiel de la neuropathie ischémique antérieure est généralement réalisé avec une névrite optique et un mamelon congestif. La neuropathie ischémique antérieure est caractérisée par une apparition aiguë de la maladie avec une forte diminution des fonctions visuelles et une couleur blanc grisâtre ou jaunâtre du tissu œdémateux de la tête du nerf optique. Pour la névrite optique, une diminution précoce et significative des fonctions visuelles est également caractéristique, mais en même temps une image ophtalmoscopique différente est observée: avec névrite avec œdème, le disque du nerf optique est trouble, hyperémique, les vaisseaux sont dilatés, il y a des plaques d'exsudat dans le tissu œdémateux du disque, l'œdème passe souvent du disque à la rétine... Le développement inverse de l'œdème avec névrite optique se déroule lentement et le stade final est l'atrophie secondaire de la tête du nerf optique. La neuropathie ischémique antérieure est caractérisée par le développement inverse rapide de l'œdème de la tête du nerf optique avec une transition en 2-3 semaines, d'abord vers le secondaire, puis vers une simple atrophie de la tête du nerf optique. Avec le mamelon congestif, il n'y a pas de coloration discale caractéristique de la neuropathie ischémique antérieure. L'acuité visuelle avec un mamelon congestif reste normale pendant longtemps, puis diminue lentement et progressivement. Avec le mamelon congestif, il existe d'autres symptômes d'augmentation de la pression intracrânienne (maux de tête, nausées, vomissements, bradycardie). La transition du mamelon congestif vers l'atrophie secondaire se produit après sa longue existence et se déroule très lentement.

Le traitement de la neuropathie ischémique antérieure, en plus du traitement de la maladie sous-jacente, consiste en l'utilisation locale et systémique de corticostéroïdes, d'agents hyperosmotiques (glycéroascorbate, fonurite) afin de réduire l'œdème et la pression extravasale, ce qui conduit à la normalisation de la pression de perfusion. Avec l'artérite temporale, la dose initiale de prednisone est de 80 mg par jour. Par la suite, la dose est réduite et le médicament n'est annulé que sous le contrôle de l'ESR lors de sa normalisation. Dans d'autres cas de neuropathie ischémique antérieure (sans artérite temporale), la dose initiale de prednisolone, selon S. Hayreh (1975), est de 40 mg par jour. Plus tard, des médicaments vasodilatateurs, des agents anti-sclérotiques et une thérapie vitaminique sont ajoutés à la thérapie. Il est conseillé d'introduire un goutte-à-goutte intraveineux de réopolyglucine 400 ml pendant 10 jours. Les médicaments vasodilatateurs sont utilisés pendant 10 jours, y compris le rétrobulbaire (0,3-0,4 ml de solution de chlorhydrate de papavérine à 2% avec 0,3-0,4 ml de solution de novocaïne à 0,25%). Diacarb est utilisé avec le plus grand soin à 250 mg tous les deux jours pendant 10 à 14 jours. Une diminution de la pression intraoculaire est réalisée avec de l'arutimol (l'instillation de pilocarpine dans les yeux est moins efficace), ce qui est nécessaire pour éviter d'endommager l'œil apparié, car une diminution de la pression intraoculaire aide à normaliser la pression de perfusion.

Le pronostic de la neuropathie ischémique antérieure, malgré le traitement en cours, est défavorable et dépend largement de la profondeur des lésions du système vasculaire du corps. Dans tous les cas, les défauts du champ visuel restent constants, bien que le scotome relatif entourant le défaut absolu du champ visuel diminue et disparaît souvent. L'acuité visuelle chez un tiers des patients augmente de 1 à 2 lignes, chez un tiers elle ne change pas et chez d'autres patients elle diminue.

↑ Neuropathie ischémique postérieure

La neuropathie ischémique postérieure est beaucoup moins fréquente que la neuropathie antérieure. Il y a des difficultés à diagnostiquer correctement cette forme de lésion du nerf optique, car l'ophtalmoscopie ne donne pratiquement aucune donnée, bien que la vision soit considérablement réduite.

L'étiologie de la neuropathie ischémique postérieure est largement similaire à l'étiologie de la neuropathie ischémique antérieure. Les processus systémiques qui provoquent des perturbations de l'apport sanguin du nerf optique sont importants: maladies non spécifiques du tissu conjonctif (collagénoses), hypertension, diabète sucré, athérosclérose, hypotension artérielle, saignements gastro-intestinaux.

Dans la pathogenèse de la neuropathie ischémique postérieure, non seulement une perturbation locale de l'apport sanguin au nerf optique postérieur est importante, car cette maladie survient souvent avec une sténose homolatérale des artères carotides internes et communes, ainsi qu'avec un rétrécissement et un remplissage inégal de l'artère orbitaire. Des cas de neuropathie ischémique postérieure chez des patients atteints de la maladie de Takayasu ont été décrits.

La neuropathie ischémique postérieure survient généralement chez les personnes âgées de 45 à 63 ans. L'apparition de la maladie est toujours aiguë. Souvent, les premiers symptômes apparaissent le matin, ce qui est dû à une diminution de la pression artérielle la nuit et le matin. Les signes avant-coureurs de la maladie sont rares. Cela peut être des photopsies, la cécité à court terme d'un œil.

L'acuité visuelle diminue de 0,9 à 0,01. Différents défauts apparaissent dans le champ visuel: rétrécissement concentrique du champ visuel, perte sectorielle (généralement dans la région nasale inférieure), petits scotomes paracentraux dans l'espace de Bjerumm, troubles du champ visuel plus sévères avec une petite zone préservée dans le secteur temporal. La variété des changements dans le champ visuel est associée aux particularités de l'évolution des fibres nerveuses dans la partie postérieure du nerf optique et à la prévalence des troubles vasculaires.

Dans la période aiguë de la maladie, il n'y a pas de changement dans la tête du nerf optique. Sur les angiographies fluorescentes au stade initial de la maladie, il n'y a pas de changement dans la fluorescence de la tête du nerf optique (à la fois dans les stades précoces et tardifs de la FAGD). Après 6 à 8 semaines, une pâleur de la tête du nerf optique apparaît dans le fond de l'œil dans le secteur correspondant à la zone abandonnée du champ visuel. Une atrophie descendante simple du nerf optique se développe progressivement.

En fonction de l'étiologie de la maladie, des modifications concomitantes du fond d'œil peuvent survenir. Il peut s'agir de modifications athérosclérotiques des vaisseaux rétiniens, du phénomène de rétinopathie diabétique proliférative (microanévrismes, microangiopathie, zones ischémiques, dépôts d'exsudats durs et mous), de modifications hypertensives du fond sous forme de rétrécissement des artérioles rétiniennes, de taches d'Elschnig (hypertensif chronique), de chorioïdopathie.

L'électrorétinogramme ne change pas. Dans le diagnostic du stade précoce de la neuropathie ischémique postérieure, il est important d'augmenter la durée du cycle pupillaire dans l'œil atteint par rapport à la norme d'âge. Ce temps est déterminé en enregistrant le nombre de contractions pupillaires lorsque la zone inférieure du bord pupillaire est éclairée par un faisceau lumineux. Il y a aussi une augmentation du cycle pupillaire dans l'œil malade de plus de 40 ms par rapport à l'œil apparié, s'il est sain (Katsnelson L.A., Forofontova T.N., Bunin A. Ya., 1990).

La neuropathie ischémique postérieure affecte généralement un œil. Le deuxième œil reste sain, mais ses lésions ischémiques associées à la présence d'une maladie vasculaire de fond existante sont également possibles.

Le traitement de la neuropathie ischémique postérieure repose sur l'utilisation de glucocorticostéroïdes topiques, d'angioprotecteurs, de vasodilatateurs, de décongestionnants et de vitamines.

Malgré le traitement, des défauts persistants demeurent dans le champ de vision des patients. L'acuité visuelle chez environ la moitié des patients est augmentée de 0,1-0,2. Le reste de l'acuité visuelle n'est pas restauré.

↑ Vascularite de la tête du nerf optique

La vascularite de la tête du nerf optique est décrite par différents auteurs sous différents noms: papillophlébite, vascularite de la tête du nerf optique, rétinopathie de la stase veineuse chez les jeunes, thrombose incomplète de la veine centrale rétinienne, vascularite rétinienne.

La vascularite de la tête du nerf optique est un processus qui se développe chez les jeunes, généralement avec une légère diminution de la vision, accompagnée d'un œdème de la tête du nerf optique, de varices, d'hémorragies dans le fond. L'âge moyen des patients est de 23,5 ans. Les hommes et les femmes tombent malades avec la même fréquence. Habituellement, le processus est unilatéral, bien qu'il existe des descriptions d'un processus bilatéral - lésions des deux yeux avec un intervalle de 1 à 3 ans.

La maladie survient de manière aiguë, parfois après une maladie respiratoire aiguë, et chez certains patients dans le contexte d'une amygdalite chronique. Il n'y a généralement pas de lésions vasculaires systémiques (athérosclérose, hypertension, diabète sucré, etc.).

Les patients se plaignent d'une vision floue transitoire à court terme, répétée plusieurs fois dans la journée, inquiets du scintillement devant les yeux.

Habituellement, l'acuité visuelle ne diminue pas, parfois il y a une légère diminution de l'acuité visuelle à 0,6-0,8. Rarement, la diminution de l'acuité visuelle est significative.

Les principaux critères diagnostiques sont les modifications du fond d'œil. Le disque optique est hyperémique, œdémateux, ses limites ne sont pas déterminées en raison d'un œdème prononcé de la rétine péripapillaire. Des hémorragies de différentes tailles et formes sont visibles sur le disque et autour de lui. Des hémorragies en forme de stries simples et arrondies sont visibles dans tout le fond. Selon la gravité du syndrome hémorragique, il existe deux formes de vascularite de la tête du nerf optique (Hayreh S., 1983): hémorragique et avec des manifestations hémorragiques minimes. Dans la forme hémorragique, en plus des hémorragies, il existe des hémorragies prérétiniennes étendues sur et autour du disque, couvrant le disque optique et le pôle postérieur de l'œil. La diminution de la vision est due à la présence d'hémorragies dans la zone maculaire..

Avec la vascularite de la tête du nerf optique, les veines rétiniennes sont nettement tordues, dilatées, à sang plein, des «manchons» exsudatifs sur les veines sont visibles. Un tiers des patients développent un œdème kystique dans la zone maculaire, qui est principalement de nature rémittente, ce qui détermine les fluctuations de l'acuité visuelle au cours de la journée, des semaines, des mois. Si dans la zone centrale du fond de l'œil un exsudat solide se dépose sous la forme d'une «figure en étoile» complète ou partielle, l'acuité visuelle est considérablement réduite.

Avec la biomicroscopie, une réaction cellulaire dans le corps vitré est déterminée, dont la gravité est en proportion directe avec la gravité des changements dans le fond d'œil.

La régression des symptômes se produit dans les 6 à 8 mois suivant le début de la maladie, souvent quelle que soit la méthode de traitement. L'acuité visuelle est généralement entièrement restaurée. Sur le fond, l'œdème de la tête du nerf optique et les hémorragies disparaissent. Le calibre de la veine est normalisé. Des shunts optico-ciliaires peuvent se former, visibles sous forme de boucles dilatées de vaisseaux sur la tête du nerf optique, plongeant dans la choroïde péripapillaire). Dans la zone maculaire, des modifications dystrophiques restent parfois sous forme de redistribution pigmentaire et de rupture lamillaire. Parfois, des "manchons" blancs restent le long des veines, et des microanévrismes isolés à la périphérie du fond d'œil.

En plus des données d'essais cliniques, la FAGD est d'une grande importance dans le diagnostic de la maladie. Au stade aigu de la vascularite de la tête du nerf optique dans la phase artérielle de la FAGD, les artères rétiniennes sont remplies normalement et les capillaires sont contrastés, fortement dilatés avec des microanévrismes de la tête du nerf optique. Des capillaires péripapillaires radiaux et une vascularisation intrarétinienne élargie sont visibles dans le pôle postérieur de l'œil. Les hémorragies se chevauchent et bloquent la fluorescence sous-jacente. La phase artérioveineuse de l'angiographie chez les patients atteints de vascularite du disque optique se produit avec un retard de 3 à 5 secondes. Dans cette phase, les veines fortement dilatées sont contrastées avec les protubérances micro et macro-anévrysmales des parois. En raison de la libération de fluorescéine des capillaires de la rétine, des veinules et des grosses veines, une coloration de la rétine périvasculaire se produit. Au stade avancé de l'angiographie, on note une hyperfluorescence de la tête du nerf optique hypertrophiée et des veines rétiniennes, qui persiste et s'intensifie 30 minutes après l'étude. Dans les cas accompagnés d'une diminution de la vision, un œdème kystique maculaire sous la forme d'une figure de «fleur» est déterminé dans les phases ultérieures de l'étude. Les zones ischémiques ont une image de zones hyperfluorescentes entourées d'un réseau vasculaire élargi. Dans les phases ultérieures, ils se colorent et deviennent faiblement fluorescents (Katsnelson L. A., Forofontova T. I., Bunin A. Ya., 1990). À mesure que les manifestations cliniques de la maladie s'estompent (dans les 6 à 8 mois), les résultats de la FAGD se normalisent également.

Il est nécessaire de différencier la vascularite du disque optique avec le disque optique congestif, la thrombose veineuse centrale de la rétine, la névrite optique, la neurorétinopathie hypertensive.

Avec les mamelons congestifs, le processus est généralement bilatéral, il n'y a pas d'œdème kystique de la macula. Les hémorragies avec mamelons congestifs sont localisées principalement autour de la tête du nerf optique et ne s'étendent pas à l'extrême périphérie de la rétine, il n'y a pas d'expansion aussi prononcée des veines rétiniennes et il n'y a pas de réaction cellulaire du corps vitré. Sur FAGD avec mamelons congestifs, il n'y a pas d'augmentation de la perméabilité veineuse et il n'y a pas de coloration extravasale de la rétine avec la fluorescéine.

Avec la névrite optique (névrite avec œdème), une diminution précoce et significative de la fonction visuelle est notée. L'œdème envahit le disque optique et la rétine péripapillaire, sans s'étendre jusqu'au pôle postérieur de l'œil. Il n'y a pas une telle expansion prononcée des veines et une perméabilité accrue des vaisseaux rétiniens.

La thrombose de la veine centrale de la rétine survient généralement à un âge plus avancé chez les personnes souffrant d'athérosclérose et d'hypertension. Avec la thrombose de la veine centrale de la rétine, la gravité des hémorragies dans le fond et une diminution de l'acuité visuelle sont plus importantes qu'avec la vascularite de la tête du nerf optique. Sur FAGD, des zones ischémiques sont plus souvent enregistrées, des shunts rétiniens et des collatérales se forment (Katsnelson L.A., Forofontova T.I., Bunin A. Ya., 1990).

Le traitement des patients atteints de vascularite du disque optique repose sur l'utilisation générale et locale de corticostéroïdes, un traitement antibactérien (antibiotiques et sulfamides) et de déshydratation.

Le pronostic de la maladie est relativement favorable.

Il Est Important De Savoir Sur Le Glaucome